Вирустардың алтын жасы

Вирустардың алтын жасы

Алексей Рзешевский
«Танымал механика» №9, 2015

Жақында Оңтүстік Кореяда пайда болған MERS коронавирусы Оңтүстік Кореяның билігін таң қалдырып, оларды шұғыл эпидемиологиялық шараларды қолдануға мәжбүр етті. ДДҰ бас директоры Маргарет Чен «жаңа коронавирус – бүкіл әлемге қауіп төндіреді» деп мәжбүрлеуге мәжбүр болды. Және бұл сөздер MERS-ге ғана емес, басқа да жаңа және белгісіз инфекцияларға да қатысты.

Вирустық бөлшектердің жалпы саны Жердегі барлық ағзалардың барлық жасушаларының санынан жоғары шамалы тәртіп болып саналады. Вирустар бізді табиғаттың әр жерінде қоршап, әрбір тірі ағзаның әрбір ұясы бұрынғы кездесулердің іздерін өткізеді.

Вирустардың генетикалық әртүрлілігі, оларды өзгерту және бейімдеу қабілеті керемет. Миллиондаған жылдар бұрын геномның және ретровирустардың ретроэлементтері жаңа гентерді құру және түрлерін қиындату үшін генетикалық резервуар ретінде әрекет етіп, эволюцияға қатысқан. Енді вирустар эволюцияның «құралдары» ретінде әрекет ете алады, бұл халықтың мөлшерін және өміршеңдігін реттейді.

Ежелгі Грецияда б.з. 430 жылы пайда болған алғашқы вирустық эпидемиялар туралы жазбаша дереккөздерден білеміз. және Римде 166 жылы.Кейбір вирустар көздерде жазылған алғашқы шаян тәрізді эпидемия Римде болуы мүмкін деп болжайды. Содан кейін Рим империясында белгісіз өлім ауруынан бірнеше миллион адам өлді.

Содан бері, еуропалық құрлық үнемі эпидемияны, ең алдымен оба, тырысқақ және шөптің бұзылуына ұшырады. Эпидемиялар кенеттен бір-бірінен алыс қашықтыққа саяхат жасап, бүкіл қалаларды қиратқан адамдармен бірге келді. Және кенеттен олар жүздеген жылдар бойы өздерін көрсетпей тоқтады.

Вирусты вирус бүкіл адамзатқа қауіп төндіретін алғашқы белгілі инфекциялық тасымалдаушы болды. 2000 жыл бұрын бүкіл әлемде өзінің «қара» қозғалысын бастаған ол барлық құрлықтарда көптеген адамдарын өзінің қабіріне орналастырды және 1980 жылға дейін адамзатқа ортақ күш-жігер арқылы оны жеңгенге дейін өмір сүрді. Бүгінде қатаң бақылауда тұрған бұл вирус екі зертханада, Ресейде және АҚШ-та сақталады.

Ғалымдардың пікірінше, вирус XVIII ғасырдың басында болды. Содан кейін еуропалық дәрігерлер ерікті вакцинация феноменін қызықтырды, егер жұмсақ шабуылға шалдыққан адамдар шөпке, яғни адамға ұшырамайтын болса.Ағылшынды дәрігер және ғалым Эдвард Дженнер алғашқы шошқа егуге арналған вакцина шығарған кезде 1796 жылы бұл мәселедегі серпіліс болды.

1892 жылы бірінші вирус сипатталды. Вирустардың ашушысы құқықты, XIX ғасырдың аяғында темекі зауытының мозаикалық ауруына әкелген вирусты сипаттайтын ресейлік микробиолог Дмитрий Иосифович Ивановскийге тиесілі. Осы ашылудан кейін, бізді таң қалдырып, күтпеген тосын сыйлар күтіп тұрған вирустардың көшкіні тәрізді зерттеуі басталды.

Вирус қалай жұмыс істейді?

Латын сөзі вирус улы білдіреді. Толық вирустық бөлшектер, вирус ақуыз пальтодан, капсидтен және ішкі мазмұннан тұрады: бірнеше арнайы протеиндер және вирустық гендерді кодтайтын нуклеин қышқылы.

Барлық вирустар әдетте екі үлкен топқа бөлінеді: оларда ДНҚ және РНҚ вирусы бар. Практикалық тұрғыдан алғанда, РНҚ бар вирустар тобы барлығымыз үшін үлкен қызығушылық тудырады, өйткені олар бүгінгі күннің ең қауіпті жұқпалы агенттері: тұмау вирусы, коронавирус және ең күрделі вирустар, АҚТҚ.

АҚТҚ-ның вирус құрылымы

Вирустар қабылдаушы жасушамен кездесуге дейін өмірдің белгілерін көрсетпейді. Осы кездесудің нәтижесінде жаңа вирус туып, өмір сүре алатын вирус клеткалы кешені пайда болды.

Гликопротеиндер. Олардың көмегімен вирус лимфоциттердің бетінде CD4 рецепторына қосылады.

Суперкапсид. Фосфолипидті екі қабатты мембрана вирустың бүктелгенін қабылдайтын жасушадан алынған.

РНҚ. Вирус туралы барлық генетикалық ақпарат бағдарламаланған екі бірдей ағын.

Капсид. РНҚ және ең маңызды ферменттер сақталатын қиыршық конустық түрінде ақуызды контейнер: кері транскриптаз, интеграз, протеаз.

Кері транскитаза. Вирус РНК матрицасы үшін қабылдаушы жасушаның ДНК-ны өзгертетін фермент. Ол кері деп аталады, өйткені көбінесе РНҚ ДНҚ үлгісі арқылы емес, керісінше емес.

Ғылымға белгілі дерлік барлық вирустар тірі ағзаға – өздері бекітетін жасушаның бетіндегі ерекше рецепторларға өздерінің нақты мақсатына ие. Бұл механизм вирустың қай ұяшықтарға әсер ететінін анықтайды. Мысалы, полиомиелит вирусы нейрондарға, ал гепатит вирусын бауыр клеткаларына ғана қосуға болады. Иммундық тапшылық вирусы түрлі клеткаларға арналған.Ең алдымен, бұл иммундық жүйенің жасушалары (Т-лимфоциттер – көмекші жасушалар, макрофагтар). Эозинофилдер мен тимоциттер (лейкоциттердің кіші түрлері), дендритикалық жасушалар, астроциттар (жүйке тінінің қосалқы жасушаларының түрі) және олардың мембранадағы CD4 және CXCR4-рецепторлары бар ерекше рецепторлары бар басқа да жасушалар. Олардың барлығы дерлік иммундық жүйемен тікелей байланысты.

Иммунитет қалай жұмыс істейді?

Ең дұрысы, дені сау ағзаның барлық «сырттан келгендер» енуіне қарсы өте сенімді көп деңгейлі қорғау жүйесі бар. 1901 жылдан бастап әртүрлі уақытта өзінің сипаттамасы мен транскрипті үшін алты Нобель сыйлығы берілді.

Вирус Иммундық жасушалардың шырышты қабығында, макрофагтарда (грек «жеуге арналған») ішіне енгеннен кейін, вирустық бөлшектердің бір бөлігін сіңіреді. Бұл жасушалар бактерияларды, өлі жасушаларды және басқа да бөтен бөлшектерді, соның ішінде вирийлерді ұстап, сіңіре алады.

Мамандығы – Eater

Адам фагоциттері «кәсіби» және «кәсіби емес» деп аталатын екі сыныпқа бөлінеді. Кәсіптік фагоциттер белсенді және рецепторларға ие, олар «олардың» және «бөтен» арасындағы айырмашылықтарға мүмкіндік береді.Кәсіби фагоциттер макрофагтарды қамтиды.

Вирус қанға енгенде, лейкоциттер, оның үш негізгі түрін қоса алғанда: T-көмекшілері, B-лимфоциттері және Т-өлтірушілері онымен шайқасады. Т-көмекші (ағылшын көмекшісінен – ​​көмекші) CD4 рецепторларын пайдаланып антигендерді таниды – антиденелерге байланыстыратын кез келген молекулалар деп аталады. «Антиген» атауы «антиденелер» және «генератор» деген сөздерден келеді. Мұндай молекулалар вирустық бөлшектердің құрамында.

T-көмекшілері оларға антигендерден өтіп жатқанда, B-лимфоциттері мен Т-өлтірушілері «вирустарының» «өлтірушілеріне» ынталандырушы сигнал береді. Активтендірілген B-лимфоциттері антиденелерді құрайды, оларда бос антигендер табылып, оларды байланыстырады. Вирус-антидене тандемі макрофагтар арқылы алынады және жойылады. Т-өлтірушінің мақсаты – бұл вирустың зақымданған денесінің өз жасушалары. Бұл лимфоциттер лизис жүргізеді, яғни арнайы ферменттер көмегімен зақымдалған клеткалардың еруі. Иммундық реакцияның соңғы сатысында импульстік клеткалар иммундық реакцияның белсенділігін тоқтатып, Т-кісі өлтірушілері мен B-лимфоциттерінің агрессивті әрекетін тоқтатып, сау дисперсияны бұзбайтын етіп жояды.

Сонымен бірге ағзаға тағы бір молекулярлық қорғаныс механизмі енгізіледі: вируспен жұқтырған жасушалар протеин синтезінің деңгейін төмендетіп, вирустың көбейтілуіне жол бермей, жасушадан шығып, көрші клеткалармен араласуға қабілетті арнайы протеиндер, интерферондарды шығара бастайды. Вирус пен қабылдаушы жасушаның екеуі де зардап шегеді, бірақ инфекцияның таралуы бұғатталады.

Интерферондар дабыл дыбысын шығарады

Интерферонды пайдалану арқылы вирус зардап шеккен клеткалар көрші ұяшықтарды хабардар етеді, олар зиянды заттармен кездесуге дайын. Бұл механизм вируспен кездесетін барлық клеткалардың өлімін қамтиды, бірақ вирустың көбеюі және инфекцияның одан әрі таралуы бұғатталады.

Интерферондар иммундық жүйенің бірқатар механизмдерін белсендіреді. Интерферон-альфа (IF-α) лейкоциттердің синтезін ынталандырады, вирустармен күресуге қатысады және антитуморлық әсерге ие. Интерферон-бета (IF-β) дәнекер тіндік жасушаларды, фибробласттарды шығарады және IF-α сияқты әсерге ие, бірақ антитуморлық әсерде пайда болады. Интерферон-гамма (IF-γ) иммуномодулятордың қасиетін беретін Т-жасушалар, Т-көмекші жасушалар және С08 + Т-лимфоциттердің өндірісін күшейтеді.

Вирустардың патшасы

Әрқайсымыз денсаулыққа зиян тигізетін адамдармен кездесіп, SARS немесе тұмау сияқты барлық маусымдық вирустарға төзімді. Тіпті кішкентай шалғай вирус бәрін де өлтірмеді, тіпті Африка халқын террорға әкелетін Эбола безгегі де жұқтырғандардың төрттен бір бөлігін тірі қалдырады.

Тек бір инфекцияға қатысты иммундық жүйе инфекцияның 100% жағдайында әлсіз болады. АҚТҚ жұқтырған 50 миллион адамның ешқайсысы қартайған жаста болмайды. АҚТҚ және ЖҚТБ-ға қарсы тұру мүмкіндіктері, тіпті теориялық, әлі анықталған жоқ.

АҚТҚ-ға қарсы күрес проблемасы бірнеше факторларды қамтиды. Мәселен, адамның иммундық жүйесі вируспен күресудің орнына кейде оған көмектеседі. Бұл құбылыс «антиденелерге тәуелді инфекцияны күшейту» (ADE) деп аталады: вирустық шабуылға жауап ретінде организмде шығарылатын антиденелер вирустың клеткаға енуін жеңілдетеді; Дэнг және Эбола вирусы да ұқсас вирустық механизмді қолданады.

1991 жылы Мэриленд штатындағы жасушалық биологтар АИТВ-ға қарсы иммундық жауапты зерттеп, антигенді импринтинг құбылысын анықтады.Иммундық жүйе ВИЧ-инфекциясының бірінші нұсқасын еске түсіріп, оған нақты антиденелерді шығаратыны анықталды. Вирус нүктелік мутация нәтижесінде пайда болады және бұл жиі және тез жүреді, иммундық жүйе қандай да бір себептермен бұл өзгерістерге жауап бермейді, вирустың бірінші нұсқасына антиденелерді шығаруды жалғастырады. Бұл құбылыс, өйткені ғалымдардың пікірінше, бұл АҚТҚ-ға қарсы тиімді вакцинаны құруға кедергі болып табылады.

Бірақ бұл өлімге әкелетін инфекция арсеналындағы барлық қылықтар емес. Біздің органдарымызда ретровирустарға, оның ішінде АҚТҚ-ға (ретровирус туралы қосымша ақпарат алу үшін журналдың шілде айындағы нөмірін қараңыз) қарсы тұруға тиіс арнайы антиретровирустық жүйелер бар. Бүгінгі таңда мұндай екі жүйе бар: AID / APOBEC және TRIM5-α. Бірақ, ВИЧ-пен күресудің орнына бұл антивирустық жүйелер өзінің «күзетшілері» болды – олар иммун тапшылығы вирусын ақаулы көшірмелерден және басқа да вирустардан қорғайды.

Бір нұсқасы бойынша, себебі, ретровирустардың эволюция процесінде пайда болған ежелгі ретроэлементтер біздің геномымыздың бір бөлігі болды.Сондықтан «ескі еске» иммундық жүйе «өздері үшін» вирустарды қабылдауы мүмкін.

Оларды бейбіт тұрғыздық

Мүмкін вирустың негізгі қаруы – өте тез өзгеру қабілеті. Атап айтқанда, АҚТҚ-да бұл қасиет ферменттердің кері транскриптазасының вирусты организмде көшірген кезде қате жасайтындығына байланысты. Сияқты полицейлер қылмыскерді іздейді және басып шығарады, бірақ күн сайын өзінің көрінісін өзгертеді. Өзге вирустардың ауыспалы механизмдері бар. Олардың арқасында, мысалы, ашылуы сәттен бастап жиырма жыл бойы Эбола вирусы толық тоқсанмен өзгерді.

Бүгінде ВИЧ індеті адамзат үшін қауіпті емес. Гепатит С вирусынан туындаған жаһандық эпидемия туралы аздаған адам біледі, ол 1989 жылы ашылған, ал қазір бүкіл әлемде 150 миллион адам – ​​оның тасымалдаушылары бар. Жыл сайын 400 мың адам туындаған асқынулардан өледі. Эпидемиялық пневмония, Эбола, құс тұмауы, MERS коронавирусы және басқа да белгілі бір жағдайларда белгісіз инфекциялар адамның үлкен құрбаны болған эпидемияға себеп болуы мүмкін.

Вирустарға арналған «қосалқы бөлшектердің» табиғи резервуары зор, олар қауіпті нысандарға салынуы мүмкін.Бұл процесс вирустық рекомбинация деп аталады – вирустар гендердің бір-бірімен алмасып, жаңа түрлерін жасайды. Мұндай рекомбинация әртүрлі ДНҚ мен түрлі РНҚ арасында да болуы мүмкін. Сонымен қатар, айырбастауға қатысатын генетикалық материал – бұл вирустар ғана емес, сонымен бірге олардың тасымалдаушылары – мысалы, жануар және адам вирусы қосыла алады. Бұл вирустың жаңа қауіпті нысандары пайда болады.

Бірақ неліктен бүгінгі күні жаңа вирустар жиі пайда болады? Молекулярлық биология және генетика институтының профессоры Виталий Кордюм бірнеше негізгі себептерді келтіреді: бастысы халықтың тығыздығына, көптеген адамдар арасында тығыз байланыс болғанда және вирустық тасымалдаушыларды жылдам алға жылжыта алады. Ғылыми-техникалық прогресстің арқасында қауіпті инфекция тасымалдаушысы бірнеше күн ішінде бір континенттен екіншісіне түсе алады. Осындай прогресс соңғы 70 жылда ауылдар мен шағын қалалардан ірі қалаларға дейін халықтың біржақты қоныс аударуы болды, бұл ықшам мультимиллион елді мекендердің пайда болуына әкелді.

Әлбетте, қазіргі заманғы «қалалық» өмір салты вирустардың тез эволюциясы процестерінде маңызды рөл атқарады.Адам өз өмірін жайлылықпен ұйымдастырып, айналасындағы барлық нәрселерді өзінің талғамына айналдырып, кенеттен ол қарапайым биологиялық түр болып табылады және табиғат заңдарына сәйкес өмір сүруін тоқтатты. Ал вирустар бұл туралы еске салады.

Біздің сарапшыбыз
Евгений Комаровский,
педиатр, инфекционист, тележүргізуші:

«Вирустық инфекцияларды емдеудегі негізгі қиындық – бұл адам ағзасының жасушасына ену және вирус клетканы және оның көршілерін зақымдаусыз бұзу керек, сондықтан вирусқа қарсы препараттардың әсері әдетте вирустың көбеюін бәсеңдетуге және Иммунитет: антивирустық үздік стратегия – алдын алу.

  1. Вакцинация. Денеге әлсіреген вирустың енгізілуі нақты вирустық инфекциядан (қызылша, қызамық, полиомиелит, В гепатиті, тұмау, энцефалит және т.б.) адамнан қорғайтын толық құнды антиденелердің дамуына әкеледі.
  2. Ықтимал инфекция көзімен байланысын болдырмау немесе шектеу (өткір респираторлық инфекциясы бар науқастың жеке бөлмесі және оның туыстарына маска, ЖҚТБ-ның профилактикасы үшін «тұрмыстық» жыныстық өмір және т.б.).d.)
  3. Қалыпты иммунитетті қалыптастыратын өмір салты мен білім беру жүйесі.

Like this post? Please share to your friends:
Leave a Reply

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: